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老年黃斑變性機(jī)制和治療研究取得重大進(jìn)展

致盲性眼病是WHO評(píng)定的第三大影響人類的疾病,，而其中最重要的是視網(wǎng)膜變性疾病,。視網(wǎng)膜變性是一大組以進(jìn)行性感光細(xì)胞喪失為共同特征的疾病,，包括：由明顯遺傳缺陷引起的遺傳性視網(wǎng)膜變性疾病和由多因素引發(fā)的復(fù)雜視網(wǎng)膜變性疾病。老年黃斑變性（Age-related Macular Degeneration, AMD）是最常見(jiàn)的復(fù)雜視網(wǎng)膜變性疾病,，特別是隨著人口老齡化,，其發(fā)病率不斷提高，僅在美國(guó)就有超過(guò)1000萬(wàn)患者,。AMD可以由遺傳相關(guān)因素或吸煙,，氧化損傷，線粒體功能缺陷等年齡相關(guān)因素引發(fā),?；颊哂捎谝暰W(wǎng)膜黃斑區(qū)的感光細(xì)胞喪失而嚴(yán)重影響視力甚至失明。由于AMD發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,，臨床表型多樣,，并且感光細(xì)胞喪失具有不可逆性，因此目前無(wú)有效藥物治療干性AMD,。因此,，探索AMD的發(fā)病機(jī)制，開(kāi)發(fā)針對(duì)性的藥物來(lái)抑制感光細(xì)胞喪失過(guò)程是治療此類疾病的最可能成功的途徑,。
視網(wǎng)膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE）對(duì)神經(jīng)視網(wǎng)膜特別是感光細(xì)胞具有一系列功能,。當(dāng)在RPE內(nèi)表達(dá)的基因發(fā)生突變（如：RPE65, LRAT等）時(shí)，會(huì)引起各種遺傳性視網(wǎng)膜變性疾病,。所以,，RPE的正常功能對(duì)感光細(xì)胞的數(shù)量和功能具有至關(guān)重要的意義。同樣,，在絕大多數(shù)的AMD患者中,，由氧化損傷和線粒體缺陷等引起的RPE損害是疾病的原發(fā)病變，而感光細(xì)胞的丟失是繼發(fā)的,。然而,，關(guān)于RPE對(duì)各種損害的原發(fā)分子病理反應(yīng)和病變過(guò)程，迄今世界上鮮有報(bào)道,。
2010年12月6號(hào),，我院年輕眼科學(xué)者趙晨博士在世界著名的《臨床研究雜志》（Journal of Clinical Investigation）上發(fā)表重要文章，題目為“AKT/mTOR信號(hào)通路誘導(dǎo)的RPE細(xì)胞去分化是感光細(xì)胞變性的始發(fā)原因”（譯）,。趙晨博士在美國(guó)斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院4年工作期間通過(guò)建立和研究一系列AMD的小鼠模型發(fā)現(xiàn)：1）RPE的去分化過(guò)程而非凋亡是其對(duì)各種損傷的最初細(xì)胞學(xué)改變,，并且是引發(fā)光感受器細(xì)胞變性的原始動(dòng)力。RPE細(xì)胞的喪失是病理過(guò)程后期繼發(fā)的,，最終導(dǎo)致類似于AMD患者的臨床地圖樣RPE萎縮改變,。 2）AKT/mTOR (Mammalian Target of Rapamycin, mTOR) 細(xì)胞信號(hào)通路的激活是RPE細(xì)胞應(yīng)對(duì)多種外源損傷的最初分子水平改變。該信號(hào)通路激活導(dǎo)致了RPE的異常增長(zhǎng),，去分化,，喪失功能和病理增殖,，揭示了RPE在多種情況下具有類腫瘤細(xì)胞的病理改變。3）應(yīng)用雷巴霉素（Rapamycin）抑制mTOR基因在所有動(dòng)物模型中顯著減緩RPE去分化過(guò)程并提高了光感受器細(xì)胞的數(shù)量和功能,。研究結(jié)果揭示了一個(gè)全新的AMD發(fā)病機(jī)制,，提出了以mTOR為靶基因治療AMD等復(fù)雜視網(wǎng)膜變性疾病的理論依據(jù)，是跨學(xué)科的原創(chuàng)性的重要科學(xué)發(fā)現(xiàn),。
趙晨博士多年來(lái)致力于視網(wǎng)膜變性疾病的發(fā)病機(jī)制和治療研究,。他在遺傳性視網(wǎng)膜色素變性疾病的發(fā)病機(jī)制研究中也取得了重要成果，文章發(fā)表于2009年《美國(guó)人類遺傳學(xué)雜志》（The American Journal of Human Genetics）,。此次,，他在AMD的機(jī)制和治療研究中的科學(xué)發(fā)現(xiàn)是他在此研究領(lǐng)域中的又一重要成果。